تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن آلکالین فسفاتاز در سلول های عضلانی صاف دیواره رگ ها

Authors

  • حیدریان, اسفندیار . استاد، گروه بیوشیمی، مرکز تحقیقات بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
  • فرخی, عفت استادیار، گروه ژنتیک، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
  • قطره سامانی, کیهان دانشیار، گروه بیوشسمی، مرکز تحقیقات بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
  • قنواتی, طیبه دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
  • نیکوکار, مرتضی مربی، گروه بیوشیمی، مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
Abstract:

Background and purpose: Vascular calcification is an important factor in pathogenesis of atherosclerosis. Studies have shown that alkaline phosphatase increases vascular calcification. Here we investigated the effect of gallic acid on alkaline phosphatase gene expression in vascular smooth muscle cells (VSMCs). Materials and methods: In this experimental study humans aorta VSMCs were incubated with beta glycerol phosphate as calcification-inducing media. Then these cells were treated with 160, 180 and 200 µMol concentration of gallic acid for 24h, 48h and 72h. The total RNA was extracted and cDNA was synthesized and then alkaline phosphatase expression was measured by real time PCR. Alkaline phosphatase specific activity was measured by spectrophotometry. Results: Overall, 160, 180 and 200 µMol concentration of gallic acid decreased alkaline phosphatase gene expression in vascular smooth muscle cell by 1.98, 2.03, and 3.16 folds, respectively after 72h compared with the control group. The alkaline phosphatase specific activity also decreased compared to that of the control group. Conclusion: Our results showed that gallic acid decreased the expression and activity of alkaline phosphatase suggesting that this antioxidant compound may attenuate vascular calcification.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

کاهش بیان ژن استئونکتین توسط اسید گالیک در سلول های عضله صاف دیواره رگ ها

زمینه و هدف: در کلسیفیه شدن دیواره رگ ها یک از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز است و پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین نقش اساسی در تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز به عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که مصرف آنتی اکسیدان ها سبب کاهش کلسیفیه شدن عروق و کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن استئونکتین مورد بررسی قرا...

full text

کاهش بیان ژن استئونکتین توسط اسید گالیک در سلول های عضله صاف دیواره رگ ها

زمینه و هدف: در کلسیفیه شدن دیواره رگ ها یک از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز است و پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین نقش اساسی در تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز به عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که مصرف آنتی اکسیدان ها سبب کاهش کلسیفیه شدن عروق و کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن استئونکتین مورد بررسی قرار...

full text

بررسی تاثیر اسیدالائیدیک بر بیان ژن استئونکتین در سلول های عضله ی صاف دیواره ی رگ ها

زمینه و هدف: بیان پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین در دیواره ی رگ ها باعث تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز می شود. مطالعات نشان داده اند که مصرف اسیدهای چرب ترانس سبب افزایش و بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید الائیدیک بر بیان ژن استئونکتین یکی از فاکتورهای موثر بر کلسیفیه شدن عروق مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: سلول های عضله صاف عر...

full text

اثر آدیپونکتین بر بیان ژن استئونکتین در رده سلولی عضله صاف رگ

Background and purpose: Atherosclerosis is a major cause of death in adults in most countries. Many studies have focused on the protective role and anti-inflammatory properties of adiponectin but its role in calcification has been less studied. Studies that could determine the causes and mechanisms of calcification could be of great value. The aim of this study was to investigate the effects...

full text

My Resources

Save resource for easier access later

Save to my library Already added to my library

{@ msg_add @}


Journal title

volume 25  issue 129

pages  17- 25

publication date 2015-10

By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.

Keywords

No Keywords

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023